Tromboserisico en antistolling

Inleiding

Dit artikel gaat over de preventie van trombose en embolie bij patiënten, die daarop een verhoogd risico lopen. Het gaat nadrukkelijk niet over de behandeling van een trombose of embolie, omdat dat totaal andere klinische situaties zijn. Deze behoren toe aan de tweede lijn. In deze publicatie worden situaties besproken waarin de eerste lijn te maken krijgt met antistolling. In de casuïstiek worden diverse herkenbare situaties besproken, met name atriumfibrilleren en het trombosebeen.

Ziektebeeld

Er zijn veel situaties waarin er sprake is van een verhoogd tromboserisico. De huisarts moet natuurlijk altijd alert zijn op symptomen die kunnen wijzen op diep-veneuze trombose, juist omdat er zoveel situaties zijn waarbij dat zou kunnen optreden. Dat is dan ook deel van de klinische routine. In de dagelijkse praktijk zijn er slechts een beperkt aantal situaties waarin de huisarts te maken krijgt met het management van tromboserisico en de behandeling met antistollingsmiddelen. Dat zijn situaties waarin de patiënt een verhoogd risico loopt om het slachtoffer te worden van de gevolgen, de ernstige complicaties van trombose. Een bloedstolsel dat ontstaat op plaatsen van verstoorde en vooral trage bloedstroom geeft ter plaatse zelden aanleiding tot ernstige complicaties. Dit komt door de traagheid van het ontstaan en de tijd die daardoor beschikbaar is voor compensatoire mechanismen. Het is echter wel van belang om een adequate behandeling te starten die de ernstige complicaties voorkomt.

Het grote risico van trombose is dat (een deel van) het stolsel loskomt van de ontstaansplaats en meegevoerd wordt in de bloedstroom. Dat levert vervolgens acute problemen op als het stolsel vastloopt in de steeds kleiner wordende arteriële vaten. Als dat gebeurt, wordt het weefsel dat door de acuut afgesloten arterie van bloed wordt voorzien niet meer verzorgd. Omdat er geen tijd is voor adequate compensatie raakt dat weefsel beschadigd en sterft het in veel gevallen af.

Hier worden twee voorbeelden besproken: de longembolie en de hersenembolie.

Longembolie

Zoals iedere klinische situatie kan een longembolie idiopathisch zijn, maar in het overgrote deel van de gevallen is een longembolie secundair aan een diep-veneuze trombose (DVT), meestal in een kuitvene, ofwel een trombosebeen. Het bloedstolsel dat zich in de vene vormt, zit vast aan de venewand. Het zorgt daardoor uitsluitend voor lokale problemen, die samenhangen met verminderde afvloed van bloed door de getroffen vene. Als (een deel van) het stolsel loskomt van de wand, wordt het meegevoerd door de steeds grotere venen, totdat het de rechter harthelft bereikt en van daaruit een longslagader wordt ingepompt. Daar loopt het stolsel in het steeds verder vertakkende arteriële vaatbed vast en veroorzaakt dan de longschade die gepaard gaat met vaak ernstige klinische symptomen van de longembolie.¹

Hersenembolie

Er zijn meerdere oorzaken van een herseninfarct, maar een van de belangrijkste oorzaken is een hersenembolie op basis van boezemfibrilleren. Bij boezemfibrilleren is er sprake van zoveel contractie-impulsen voor de boezem, dat deze functioneel stil staat. Hierdoor komt op bepaalde plaatsen in de boezem het bloed stil te staan, waardoor er stolsels kunnen ontstaan. Vooral het linker hartoor is hiervoor berucht. Zodra de contractie-impulsen normaliseren en de boezem weer normaal samentrekt, verplaatst zo’n stolsel zich naar de kamer en van daaruit de grote circulatie in. De meest voorkomende route voor zo’n stolsel loopt naar de halsslagader en van daaruit naar het arteriële vaatbed van de hersenen. In de kleinste vaten loopt het stolsel vast, waarna schade optreedt en de klinische symptomen optreden.²

Andere klinische situaties, die een groot risico inhouden voor trombose en de daarmee gepaard gaande risico’s op ernstige complicaties zijn een mechanische hartklep, maligniteit, langdurige bedlegerigheid, orthopedische operaties in de vorm van knie- of heupvervangingen en orale anticonceptie.¹ Bij al deze situaties gaat het echter vooral om waakzaamheid met als doel de eventueel ontstane trombose op te merken en te behandelen. De risicofactor ‘een mechanische hartklep’ vormt direct aanleiding voor behandeling met orale antistollingsmiddelen, omdat daarbij het directe risico op het optreden van een longembolie (klep in rechter harthelft) of hersenembolie (klep in linker harthelft) onbehandeld te groot is. Bij de risicofactor ‘orthopedische operaties’ worden de patiënten zo snel mogelijk gemobiliseerd; zij krijgen gedurende beperkte tijd antistolling, meestal in de vorm van een laagmoleculairgewichtheparine (LMWH).¹

Epidemiologie

Orthopedische operaties

De prevalentie van trombose bij orthopedische ingrepen zonder antistolling is hoog, namelijk 50-60%. In de meeste gevallen betreft het een asymptomatische trombose. Symptomatische DVT treedt binnen 7-14 dagen op in 1,8% en longembolie in 1% van de patiënten. Het cumulatieve risico na 35 dagen bedraagt respectievelijk 2,8 en 1,5%. In deze situaties wordt profylaxe aanbevolen gedurende 4 tot 5 weken na de operatie.³

Trombosebeen c.q. longembolie

Vanwege de samenhang tussen beide condities worden ze samen genomen onder de noemer VTE (Veneuze Trombo-Embolie)
De incidentie van een trombosebeen in een normpraktijk van de huisarts is circa 2 patiënten per jaar en die van longembolie is ongeveer eens per 2 jaar. Bij 30% van de patiënten vindt binnen 5 jaar een recidief plaats. Dat gaat om ongeveer 10 patiënten per normpraktijk. Een trombosebeen wordt, indien voor het eerst optredend, 3-6 maanden behandeld met antistolling. Bij recidivering dient de patiënt te worden verwezen voor aanvullend onderzoek naar de onderliggende oorzaak en voor het bepalen van de behandelduur. Patiënten met verdenking op longembolie dienen ook te worden verwezen.¹ De NIV-richtlijn maakt onderscheid tussen een eerste periode idiopathische VTE of een VTE met een tijdelijk risicofactor. Deze richtlijn geeft dan het advies voor behandeling van 3 maanden met anticoagulantia en bij een recidief behandeling van tenminste 3 maanden op basis van een beoordeling op het risico op een nieuwe VTE. Hierbij is een lijst exclusiecriteria opgenomen voor behandeling thuis.³

Boezemfibrilleren c.q. hersenembolie

Boezemfibrilleren is de meest voorkomende hartritmestoornis, waarbij de prevalentie sterk toeneemt met de leeftijd. Boven de 55 jaar is de kans 25% dat iemand boezemfibrilleren ontwikkelt. Er zijn in Nederland circa 300.000 patiënten bekend en behandeld, maar naar schatting is boezemfibrilleren bij een groep van 150.000-300.000 patiënten nog niet gedetecteerd. Dit laatste wordt vooral verklaard door het aanvalsgewijze – paroxysmale – karakter van de ritmestoornis. Per jaar worden zo’n 40.000 patiënten getroffen door een herseninfarct of ischemische beroerte. Zeker 20%, maar wellicht zelfs 35% van deze beroertes wordt veroorzaakt door bloedstolsels als gevolg van boezemfibrilleren.²

Behandeling

Situaties waarin antistolling wordt toegepast

Tromboseprofylaxe

Tromboseprofylaxe is met name van belang in situaties waarin een verhoogd risico op trombose c.q. longembolie bestaat. Het is bekend dat dit risico bij orthopedische operaties is verhoogd en dat tromboseprofylaxe effectief is in het voorkómen van trombose. In deze situaties kan gebruik worden gemaakt van orale antistolling in de vorm van een cumarine. Het duurt echter enige dagen voor deze werken en soms zijn ze lastig in te stellen. Om praktische redenen wordt daarom meestal gebruik gemaakt van laagmoleculairgewichtheparine (LMWH). Dit zijn relatief veilige middelen die net zo effectief zijn als de cumarines, maar het nadeel hebben van de subcutane injectie als toedieningsweg. Ook de Niet-VKA Orale AntiCoagulantia (NOAC’s) zijn voor deze indicatie geregistreerd.^1,3

Trombosebeen

De behandeling van een trombosebeen kan in principe uitgevoerd worden in de eerste lijn. Daarbij is wel een goede samenwerking met de thuiszorg, trombosedienst en internist noodzakelijk. De behandeling bestaat uit zwachtelen, steunkousen en laagmoleculairgewichtheparine (LMWH) met als doel de trombus op te lossen. Vervolgens wordt de patiënt behandeld met orale antistollingsmiddelen, de cumarines, ter bescherming tegen een recidief en daarmee tegen het optreden van een longembolie.

In geval van een eerste trombosebeen of longembolie is de behandelduur met de orale antistollingsmiddelen beperkt tot 3-6 maanden.^1,3In geval van een recidief wordt de behandelduur verlengd naar één jaar tot levenslang.³

Indien de patiënt sterk cardiovasculair belast is, dan is behandeling in de tweede lijn te prefereren.¹

Boezemfibrilleren

De behandeling van boezemfibrilleren ter preventie van trombo-embolieën kan in de eerste lijn worden uitgevoerd. De behandeling bestaat onder andere uit het voorschrijven van orale antistollingsmiddelen. De behandelduur is net zo lang als het boezemfibrilleren aanwezig is. In het merendeel van de patiënten is dat levenslang, behalve als het boezemfibrilleren door middel van een elektrische (cardioversie) of operatieve (ablatie) ingreep definitief is opgelost.²

Toch is het voorschrijven van orale antistollingsmiddelen niet helemaal vanzelfsprekend. In verband met het bloedingsrisico bij het gebruik van antistolling is het belangrijk steeds de balans tussen de te verwachten preventieve waarde en dit bloedingsrisico in ogenschouw te nemen. Om dat te doen wordt de CHA₂DS₂-VAS_c-risicoscore ingezet (tabel 1).² Hierin wordt het 1-jaarsrisico berekend op een ischemische beroerte in de aanwezigheid van boezemfibrilleren. Alleen indien de CHA₂DS₂-VAS_c-score 2 is of hoger, dan is behandeling met orale antistollingsmiddelen aangewezen.

Tabel 1 CHA2DS2VASc-score voor het inschatten van het risico op een ischemisch cerebrovasculair incident (CVA of TIA) bij patiënten met atriumfibrilleren. De CHA2DS2VASc-score wordt gebruikt om te bepalen of een persoon met atriumfibrilleren antistolling nodig heeft.

* geldt niet als vrouwelijk geslacht de enige risicofactor is
Bij een totaalscore van 0 is sprake van een laag risico op een ischemisch CVA (ongeveer 0,5% per jaar), bij 1 een matig risico (ongeveer 1%) en bij 2 of hoger een hoog risico (oplopend tot meer dan 12%; gemiddeld ongeveer 5%).

Bron: www.huisartsprotocollen.nl

Daarnaast wordt gebruik gemaakt van de HAS-BLED-score om het bloedingsrisico te bepalen (tabel 2).

Tabel 2 HAS-BLED-score ter bepaling van het bloedingsrisico.

Bron: European Heart Journal 2010;31:2369-429.

Bij het starten van een behandeling moet de afweging tussen het risico op het ontstaan van een CVA en een bloeding worden afgewogen. Het spreekt voor zich dat het risico op een CVA het eerste zal worden afgedekt, gezien de ernstige gevolgen die een CVA met zich mee kan brengen. Een CHA₂DS₂VAS_c-score van 2 of meer punten vormt een indicatie voor het starten met antistolling. Een HAS-BLED-score van 3 of meer punten betekent een verhoogd bloedingsrisico. Indien beide scores verhoogd zijn zal per patiënt moeten worden afgewogen waar de nadruk van het beleid moet worden gelegd.

Hartklep

Bij een mechanische hartklep is de behandelduur met orale antistollingsmiddelen levenslang. Dit in verband met het voortdurende risico van kleptrombose. Naast het risico van een herseninfarct speelt bij kleptrombose ook het risico van acuut of chronisch hartfalen ten gevolge van acute of chronische klepinsufficiëntie.

Voor de volledigheid is het wellicht goed te vermelden dat bij een biologische hartklep behandeling met orale antistollingsmiddelen drie maanden duurt.

Behandeling met orale antistollingsmiddelen

Cumarines of vitamine K-antagonisten

Tot voor kort was de behandeling met orale antistollingsmiddelen simpel: de patiënt werd met een recept voor een cumarinepreparaat, meestal het kortwerkende acenocoumarol, soms het langwerkende fenprocoumon, naar de trombosedienst gestuurd en die zorgde overal voor.¹ De patiënt laat gemiddeld tweewekelijks ofwel op de prikpost van de trombosedienst, dan wel thuis veneus bloed afnemen. In dit monster wordt de stollingswaarde van het bloed: de ‘international normalized ratio’ (INR-waarde) bepaald. Deze waarde dient – afhankelijk van de onderliggende diagnose – tussen bepaalde grenswaarden gehouden te worden. De trombosedienst bepaalt vervolgens op basis van de INR-waarde, de INR-waardes uit het recente verleden, de recente doseringsschema’s en eventuele symptomen of klachten een dosisschema voor het antistollingsmiddel. Daarbij kunnen de dagelijkse doseringen en de lengte van de doseerperiode wisselen. Hoe meer de INR-waardes fluctueren, des te korter zijn de doseerperiodes (soms korter dan een week) en des te ingewikkelder is het vaststellen van het ideale doseerschema. Een stabiele patiënt kan daarentegen doseerschema’s ontvangen met een lengte van zes weken.

Gezien de interacties van cumarines met veel gebruikte geneesmiddelen en bepaalde voedings-middelen speelt de apotheek een onmisbare rol bij de interactiebewaking. In de ideale situatie onderhouden zij daar contact over met de trombosedienst. De trombosediensten zijn momenteel nog niet aangesloten op het landelijk schakelpunt (LSP), maar de gesprekken daarover zijn gaande. Tot die tijd zal bewaking van het pakket geneesmiddelen heel moeilijk zijn en amper gebeuren.

Interacties kunnen het effect van het acenocoumarol of fenprocoumon versterken of verzwakken. Soms is het effect zo sterk, dat de combinatie gecontra-indiceerd is.

Onderstaande overzichten (tabel 3, 4 en 5) zijn niet volledig, maar geven een samenvatting van de belangrijkste interacties van cumarines met andere geneesmiddelen. Voor een volledig overzicht wordt verwezen naar de site van de Federatie van Nederlandse Trombosediensten (FNT): www.fnt.nl.

Tabel 3 Belangrijke interacties met antistollingsmiddelen in het algemeen.

Tabel 4 Veelvoorkomende geneesmiddelen die het effect van cumarines in meer of mindere mate versterken. Actie: verwijzen naar de trombosedienst.

In het algemeen geldt, dat de combinatie van cumarines met een NSAID en/of trombocyten-aggregatieremmer leidt tot een verhoogde kans op bloedingen.

Tabel 5 Veelvoorkomende geneesmiddelen die het effect van cumarines in meer of mindere mate verzwakken. Actie: verwijzen naar de trombosedienst.

Sint-janskruid (Hypericum perforatum) heeft een sterk remmend effect op cumarines. Daarnaast hebben externe omstandigheden zoals koorts, hitte, braken, diarree en uitdroging invloed op de effectiviteit van de cumarines. Ook zijn er situaties waarbij de behandeling met de cumarines tijdelijk dient te worden onderbroken, bijvoorbeeld in verband met een chirurgische of tandheelkundige ingreep. Afhankelijk van het tromboserisico kan het nodig zijn de orale antistolling tijdelijk om te zetten in een heparinederivaat.

Bij de cumarines draait alles om het binnen de grenzen houden van de INR-waarde. De INR-waarde van een onbehandelde persoon is 1, dit staat gelijk aan een stollingstijd van ongeveer 15 seconden. Bij de behandeling met een cumarine is het de bedoeling de INR-waarde te verhogen naar bijvoorbeeld een waarde tussen de 2 en 3. Dat betekent dat de stollingstijd met een factor 2-3 wordt verlengd. In dit geval zijn de grenswaarden 2 en 3. Is de INR-waarde kleiner dan 2, dan is het antistollingseffect te gering en is het risico op het ontstaan van bloedstolsels groter dan gewenst. Is de INR-waarde groter dan 3, dan is het antistollingseffect te sterk en is het risico op het ontstaan van bloedingen groter dan gewenst.

De cumarines zijn zeer effectieve geneesmiddelen, maar hebben het nadeel van een zeer beïnvloedbare biologische beschikbaarheid en effectiviteit. Om dat nadeel te beperken zijn regelmatige bloedcontroles nodig en een logistiek apparaat (de trombosedienst) om de dosering van de cumarines voortdurend aan te passen aan de situatie van de patiënt.

Het is sinds meer dan 10 jaar mogelijk om de bloedcontroles zelfstandig uit te voeren en tevens kunnen daartoe opgeleide patiënten zelfstandig hun doseringen bepalen. Niet alleen heeft dat grote voordelen voor de patiënt (geen bezoeken aan de trombosedienst, geen veneuze bloedafname), ook leidt dit tot beter ingestelde patiënten en minder complicaties, vooral minder ernstige bloedingscomplicaties.⁴

De mogelijkheid van zelfmeten en zelfdoseren is in Nederland onderontwikkeld in vergelijking met vele andere landen. Daaraan ligt mogelijk juist het hebben van trombosediensten ten grondslag, hetgeen nergens in de wereld zo ver ontwikkeld is als in Nederland. De grootste aanbieder van trombose-zelfzorg (zelfmeten en zelfdoseren) is De Nationale Trombose Dienst, maar die bieden dan ook expliciet geen conventionele trombosezorg aan.

NOAC’s (Niet-VKA Orale Anti Coagulantia)

Met de trombosediensten hebben we in Nederland een unieke zorgstructuur, maar zoals hierboven aangegeven, heeft die ook zijn beperkingen. Niet alleen is het aantal patiënten dat zelf meet en/of doseert, kleiner dan je op basis van de klinische superioriteit zou verwachten. Ook is het gebruik van de NOAC’s in Nederland nog beperkt.

De NOAC’s zijn direct werkende orale antistollingsmiddelen. Zij onderscheiden zich van de cumarines door het feit dat er voor effectiviteit geen omzetting in de lever noodzakelijk is. Een uitzondering hierop is dabigatran etexilaat; dit wordt toegediend als prodrug en wordt deels in de lever omgezet naar het actieve dabigatran. Daarmee zijn de NOAC’s veel minder gevoelig voor invloeden van buitenaf, zoals geneesmiddelen of voedingsmiddelen. De NOAC’s gedragen zich in dat opzicht veel meer als ‘gewone’ geneesmiddelen, waarvoor dan ook geen periodieke controle van bloedwaardes noodzakelijk is (nog los van het feit dat de werking van de NOAC’s in de dagelijkse praktijk niet goed meetbaar is).

Kader 1 In Nederland beschikbare NOAC’s

In alfabetische volgorde:

apixaban
dabigatran
edoxaban
rivaroxaban

In grote prospectieve gerandomiseerde en geblindeerde klinische studies is aangetoond dat de NOAC’s net zo effectief zijn als de cumarines. Het aantal ernstige bloedingen, en dan vooral hersenbloedingen, ligt significant lager.^6-22 Dit is een belangrijk klinisch voordeel (de middelen zijn dus even effectief en minder onveilig), met groot belang voor de patiënt (kleiner risico op een hersenbloeding) en voor de overheid (minder kosten van complicaties).

Zowel bij de medicamenteuze behandeling van een diepe veneuze trombose als bij de medicamenteuze behandeling van atriumfibrilleren vormen cumarinederivaten en de NOAC’s een gelijkwaardig alternatief.^1,2 Er zijn kleine onderlinge verschillen tussen de NOAC’s. Deze zijn met name op het gebied van de geregistreerde indicaties. De verschillen in effectiviteit en veiligheid zijn nooit direct in vergelijkend onderzoek bekeken.

Naast het gunstige klinische profiel hebben de NOAC’s in vergelijking met de cumarines het voordeel dat er geen bloedcontroles nodig zijn en dat het gebruik dus eenvoudiger is voor de patiënt.

De dagelijkse dosering is altijd dezelfde; dat is bij de meeste patiënten een groot verschil met de cumarines. Deze eigenschap maakt dat de meeste NOAC’s kunnen worden meeverpakt in een Baxter-rol, terwijl dat met een cumarine niet mogelijk is. Dit geldt echter niet voor dabigatran. Buiten de originele blister heeft dit middel slechts een houdbaarheid van maximaal zes uur.⁵

Naast deze voordelen is er ook een aantal aandachtspunten. Een punt van aandacht is de therapietrouw, zeker voor de lange termijn. Het gaat hier om een chronische behandeling van patiënten zonder klachten of symptomen. Dat werkt problemen met therapietrouw, vergelijkbaar met die van antihypertensiva of statines, in de hand. Nu is dit natuurlijk ook een aandachtspunt bij de cumarines, maar door de voortdurende interactie met de trombosedienst wordt dit probleem bij cumarines kleiner ingeschat.

Er is veel discussie over de beschikbaarheid van een antimiddel (antidotum). Recent is voor dabigatran een antidotum beschikbaar gekomen.²³ Hiermee kunnen ernstige bloedingen onder dabigatrangebruik tot stoppen worden gebracht. Voor de andere NOAC’s is zo’n antidotum in ontwikkeling.²⁴ Voor de LMWH’s is ook geen antidotum beschikbaar waarmee het effect direct kan worden gecoupeerd. Met protamine kan slechts ongeveer de helft van het effect worden tegengegaan. Vitamine K herstelt een doorgeschoten INR-waarde na ongeveer 24 uur, maar heeft geen effect in geval van een onstelpbare bloeding. In het geval van een cumarine wordt in deze gevallen een concentraat van stollingsfactoren toegediend. Deze methode is ook bruikbaar bij de NOAC’s.²⁵ De NOAC’s hebben een redelijk korte halfwaardetijd, zodat in veel gevallen kan worden afgewacht. Dit gegeven nuanceert de roep om een antidotum.

De kosten van een NOAC liggen in de ordegrootte van € 750 per jaar. Dat is onvergelijkbaar met de € 30 per jaar voor een cumarine. Hier komen echter nog de kosten bij van de trombosedienst; deze lopen uiteen van € 250 tot € 950 per jaar.

Initiatie van de behandeling met NOAC’s kan zowel in de eerste als de tweede lijn plaatsvinden.^1,2

Tabel 6 Vergelijking tussen cumarines en NOAC’s.

Keuze voor een antistollingsmiddel

De keuze voor een antistollingsmiddel hangt onder andere af van de situatie van de patiënt:

is er sprake van polyfarmacie met het risico op interacties;
is de patiënt in staat wisselende doseringen van een cumarine goed in te nemen;
zijn er comorbiditeiten die van invloed zijn op de werking van cumarines (denk hierbij aan nier- en of leverfunctiestoornissen);
is de patiënt bereid om regelmatig de trombosedienst te bezoeken.

Bij de keuze voor een NOAC is de nierfunctie van belang en een inschatting van de therapietrouw van de patiënt. NOAC’s zijn absoluut gecontra-indiceerd bij patiënten met een mechanische kunsthartklep.^26-29

Tabel 7 Overzicht antitrombotica en plaatjesaggregatieremmers.

Bron: Farmacotherapeutisch Kompas

Tabel 8 Overzicht NOAC’s.

^* mits doses boven 10 mg en indien inname met voeding plaatsvindt

Bron: Regionaal document Non- VKA Orale Anticoagulantia (NOAC) 2015, UMC Nijmegen

Conclusie

Er zijn in de huisartsenpraktijk een tweetal aandoeningen die relatief frequent voorkomen en waarbij het van belang is dat antistolling wordt geïnitieerd om (verdere) trombo-embolische processen te voorkomen. Het betreft het trombosebeen en atriumfibrilleren. Tot op heden geldt in de meeste gevallen dat orale antistolling met cumarinederivaten de aangewezen behandeling is. Aan deze behandeling kleven echter een aantal nadelen. Er is kans op bloedingen, er zijn veel medicijnen waarmee interacties optreden en de behandeling is vaak ingewikkeld door wisselingen in de INR waardoor frequente controle door de trombosedienst nodig is.

Een alternatief voor de cumarinederivaten vormen de NOAC’s. Initiatie van de behandeling met NOAC’s kan zowel in de eerste als de tweede lijn plaatsvinden. De behandeling met NOAC’s is eenvoudiger, de kans op ernstige bloedingen en niet complicerende bloedingen is lager en er zijn minder interacties. Door het wegvallen van de trombosedienst als controlerend medium, is de kans op therapieontrouw echter groter en daarmee ook de kans dat er alsnog complicerende trombo-embolieën optreden. Tenslotte zijn de medicijnkosten van de NOAC’s een stuk hoger dan de cumarinederivaten.

Casuïstiek

Casus I

Casus II

Casus III

Casus IV

Casus V

1.1

Een 39-jarige man komt terug van vakantie in Frankrijk. Op de heenweg heeft hij in het vliegtuig pijn in zijn been gekregen. Omdat het na aankomst niet beter gaat, is hij naar een plaatselijke arts gegaan die de diagnose ‘la jambe de thrombose’ heeft vastgesteld.
De patiënt heeft rivaroxaban gekregen voor de duur van zes maanden; de eerste drie weken 15 mg 2x/dag, daarna 20 mg 1x/dag. De patiënt heeft de opdracht gekregen zich na terugkeer in Nederland bij een dokter te laten controleren. Het advies hierbij is om een nieuwe echo te laten maken en een afspraak te maken voor een operatie aan het verstopte bloedvat.

1. Zijn de ingezette behandeling en de gegeven adviezen correct?

Controleer uw antwoord

De behandeling is correct. Het Farmacotherapeutisch Kompas schrijft hierover: De begindosering is 2dd 15 mg. Deze dosering moet gegeven worden gedurende dag 1-21. Vanaf dag 22 kan een onderhoudsdosering worden gegeven van 1dd 20 mg. Een korte behandelduur (van ten minste 3 maanden) baseren op risicofactoren van voorbijgaande aard; Houd een langere behandelduur aan bij permanente risicofactoren, bij idiopathische DVT of bij PE.

Indien op dag 1-21 een tablet wordt vergeten, neem de tablet dan onmiddellijk alsnog in (eventueel 2 tabletten van 15 mg tegelijk), zodat 30 mg/dag wordt ingenomen.

Vergeet de patiënt vanaf dag 22 een tablet, dan moet de tablet onmiddellijk alsnog worden ingenomen. De volgende dag kan het normale doseerschema weer hervat worden; de dosis niet op één dag verdubbelen om een overgeslagen dosis in te halen.³³

De duur van de behandeling is ook correct. Idiopathische DVT’s worden gedurende 6 maanden behandeld met antistolling en secundaire DVT’s 3 maanden. De eerste groep wordt langer behandeld omdat de kans op recidief als groter wordt ingeschat. Van diverse andere factoren is bekend dat ze het risico op VTE verhogen zoals trombofilie, recente tromboflebitis, eerder doorgemaakte VTE, obesitas (BMI > 30 kg/m²), gevorderde leeftijd, chronische ziekten (zoals nierinsufficiëntie, ziekte van Crohn, hartfalen), vliegreizen en roken. VTE in de aanwezigheid van deze risicofactoren worden als idiopathisch beschouwd.

Een controle-echo is alleen geïndiceerd indien besloten wordt om niet medicamenteus te behandelen (bij een oppervlakkige tromboflebitis of een geïsoleerde kuitvenetrombose). Een operatie behoort niet tot de standaardbehandelingen van een DVT. Wel belangrijk is adequaat zwachtelen.¹

1.2

2. Zet u de medicatie om in een voor u vertrouwd cumarinederivaat of continueert u de behandeling van uw Franse collega?

Controleer uw antwoord

Bij de behandeling van diep-veneuze trombose (DVT) en bij de preventie van een recidief DVT en pulmonale embolie (PE) na een acute DVT is de effectiviteit (preventie van recidief DVT, niet-fatale PE en fatale PE) van rivaroxaban gelijk aan die van een vitamine K-antagonist. Ernstige bloedingen komen minder vaak voor met rivaroxaban dan met vitamine K-antagonisten.³³

Tromboserisico en antistolling

In deze FTO-Online publicatie krijgen huisartsen en apothekers meer inzicht over de preventie van trombose en embolie bij patiënten, die daarop een verhoogd risico lopen.

Onderwerpen

Auteurs

Log in met uw Medi-Access om de publicatie te bekijken

Deel publicatie

Inhoudsopgave